【jinnianhui金年會(huì)，科技消息】jinnianhui金年會(huì)，從韓媒獲悉，韓國(guó)科研團(tuán)隊(duì)近日成功揭示了免疫系統(tǒng)中殺傷性T細(xì)胞非特異性激活的分子機(jī)制，并提出了針對(duì)此類異常免疫反應(yīng)的新型治療策略。該突破性研究為病毒重癥、自身免疫疾病及器官移植排斥反應(yīng)等疾病的治療提供了重要理論依據(jù)。

據(jù)報(bào)道，由韓國(guó)科學(xué)技術(shù)院（KAIST）醫(yī)學(xué)科學(xué)與工程學(xué)院教授Shin Eui-cheol、Park Su-hyung及忠南大學(xué)醫(yī)學(xué)院教授Eun Hyuk-soo領(lǐng)導(dǎo)的聯(lián)合研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，白細(xì)胞介素-15（IL-15）在殺傷性T細(xì)胞的異常激活過(guò)程中扮演關(guān)鍵角色。正常情況下，殺傷性T細(xì)胞能夠精準(zhǔn)清除受病毒感染的細(xì)胞，但在某些情況下，它們會(huì)因細(xì)胞因子的過(guò)度刺激而失控，無(wú)差別攻擊正常細(xì)胞，導(dǎo)致組織損傷和炎癥反應(yīng)。

研究團(tuán)隊(duì)進(jìn)一步揭示了其中的分子調(diào)控機(jī)制：當(dāng)細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度發(fā)生變化時(shí)，會(huì)激活鈣調(diào)磷酸酶（calcineurin），進(jìn)而促使調(diào)控蛋白NFAT發(fā)揮作用，從而抑制IL-15引發(fā)的過(guò)度免疫反應(yīng)。這一信號(hào)通路被形象地稱為“剎車(chē)機(jī)制”。

該研究還通過(guò)基因表達(dá)分析，發(fā)現(xiàn)了一組僅在IL-15異常激活的殺傷性T細(xì)胞中高度表達(dá)的基因標(biāo)記。在急性甲型肝炎患者中，這一標(biāo)記同樣顯著上升，表明其具備作為疾病診斷生物標(biāo)志物的潛力。

此外，研究團(tuán)隊(duì)指出，某些免疫抑制劑反而可能阻斷上述“剎車(chē)機(jī)制”，在特定情況下加劇T細(xì)胞的非特異性激活。這意味著臨床中需根據(jù)患者免疫反應(yīng)特點(diǎn)個(gè)體化選擇藥物，而非一概而論。

KAIST教授Shin Eui-cheol表示：“這項(xiàng)研究表明，我們體內(nèi)的殺傷性T細(xì)胞并非簡(jiǎn)單的防御工具，而在炎癥環(huán)境中可能轉(zhuǎn)變?yōu)榉翘禺愋怨粽?。如能精確調(diào)控此類異常激活，將有望為難治性免疫疾病開(kāi)發(fā)全新治療方法?！?/p>

該研究成果已于10月31日發(fā)表于國(guó)際權(quán)威學(xué)術(shù)期刊《Immunity》，受到學(xué)界廣泛關(guān)注。

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